Disfungsi Mitokondria pada Penyakit Parkinson
Keywords:
BiomedicalAbstract
Penyakit Parkinson/Parkinson Disease (PD) adalah penyakit gangguan gerak sistem saraf pusat (SSP) yang paling sering ditemukan dan penyakit neurodegeneratif kedua paling sering ditemukan. Penyakit Parkinson ditandai oleh hilangnya secara progresif neuron dopaminergik (DAergic) pada substantia nigra pars compacta (SNpc) di otak tengah, akumulasi alpha-synuclein (α-SYN) dalam Lewy body dan neurit serta terjadinya neuroinflamasi berlebihan. Selain teori tersebut juga ada beberapa teori yang telah diusulkan untuk patogenesis PD dimana disfungsi mitokondria memainkan peran penting baik PD tipe familial ataupun sporadik.References
Andres-Mateos E, Perier C, Zhang L, Blanchard-Fillion B, Greco TM, Thomas B, Ko HS, Sasaki M, et al. 2007. DJ-1 gene deletion reveals that DJ-1 is an typical peroxiredoxin like peroxidase. Proc. Natl. Acad. Sci. 104:14807-14812.
Bose, A. and Beal, M. F. (2016) ‘Mitochondrial dysfunction in Parkinson’s disease’, Journal of Neurochemistry, 139, pp. 216–231. doi: 10.1111/jnc.13731.
Frank S. 2006. Dysregulation of mitochondrial fusion and fission: an em erging concept in neurodegeneration. Acta Neuropathol 111:93- 100.
Kann O and Kovacs. 2007. Mitochondria and neuronal activity. Am J Physiol Cell Physiol. 292:641-657.
Li C dan Beal MF. 2005. Leucine-rich repeat kinase 2: a new player with a familiar theme for Parkinson’s disease pathogenesis. Proc. Natl. Acad. Sci. 2(46):16535-16536.
Lin, T.-K. et al. (2009) ‘Mitochondrial dysfunction and biogenesis in the pathogenesis of Parkinson’s disease.’, Chang Gung Med J, 32(6), pp. 589–599. doi: 3206/320601 [pii].
Lu, B. 2009. Mitochondrial dynamics and neurodegeneration. Current Neurology and Neuroscience Report. 9:212-219.
Mattson MP, Gleichmann M, Cheng A. 2008. Mitochondria in neuroplasticity and neurological disorders. Neuron. 60(5):748-766.
Palacino JJ, Sagi D, Goldberg MS, Krauss S, Motz C, Wacker M, Klose J, Shen J. 2004. Mitochondrial dysfunction and oxidative damage in parkin- deficient mice. J. Biol Chem 279:18614-18622.
Park, J. S., Davis, R. L. and Sue, C. M. (2018) ‘Mitochondrial Dysfunction in Parkinson’s Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives’, Current Neurology and Neuroscience Reports. Current Neurology and Neuroscience Reports, 18(5). doi: 10.1007/s11910-018-0829-3.
Pridgeon JW, Olzmann JA, Chin LS, Li I. 2007. PINK1 protects against oxidative stress by phosphorylating mitochondrial chaperone TRAP1. PLoS Biol 2(7): s172
Shahrani, M., Heales, S., Hargreaves, I., et al. (2017) ‘Oxidative Stress: Mechanistic Insights into Inherited Mitochondrial Disorders and Parkinson’s Disease’, Journal of Clinical Medicine, 6(11), p. 100. doi: 10.3390/jcm6110100.
Yang Y, Ouyang Y, Yang L, Beal MF, Mc Quibban A, V o g e l H , L u B . 2 0 0 8 . P in k 1 r e g u l a t e s mitochondrial dynamics through interaction with the fission/fusion machinery. Proc. Natl. Acad. Sci. 105:7070-7075.
Downloads
Published
Issue
Section
License
Penulis Yang Menerbitkan Artikel Di Jurnal Kedokteran Baiturrahmah Setuju Dengan Ketentuan Berikut:
Penulis Memiliki Hak Cipta Dan Memberikan Jurnal Kedokteran Baiturrahmah Hak Publikasi Pertama Yang Memungkinkan Orang Lain Untuk Mencampur, Mengadaptasi, Membangun Di Atas Karya Tersebut Secara Non-Komersial Dengan Pengakuan Kepengarangan Dan Inisial Karya Publikasi Dalam Jurnal Kedokteran Baiturrahmah.
Penulis Diizinkan Untuk Menyalin Dan Mendistribusikan Kembali Versi Jurnal Yang Diterbitkan Dari Karya Tersebut Secara Non-Komersial (Mis., Mempostingnya Ke Repositori Institusional Atau Menerbitkannya Dalam Sebuah Buku), Dengan Pengakuan Atas Publikasi Awalnya Di Jurnal Kedokteran Baiturrahmah.